Darwinisme et âge des antibiotiques: évolution dans une plaque de petri (5)

Darwinisme et âge des antibiotiques: évolution dans une plaque de petri (5) Evolution in Petri Nous avons déjà parlé de l'origine ancienne de la résistance bactérienne aux antibiotiques, et toutes les preuves suggèrent que les bactéries sont résistantes à la plupart des antibiotiques thérapeutiques des milliers – peut-être des millions – d'années avant l'exposition, et la logique semble simple. Il n'y a aucune question que certaines souches bactériennes qui étaient auparavant connues pour être sensibles aux antibiotiques sont maintenant à l'abri de nombreux types d'antibiotiques. Cette augmentation de la proportion d'espèces résistantes a causé une crise thérapeutique et même un cauchemar pour les médecins. Dans certains cas, les mutations peuvent provoquer une bactérie à acquérir une nouvelle résistance à un antibiotique, mais comme nous le verrons dans les prochains paragraphes, l'utilisation de « perte de sensibilité » est plus appropriée que « perte de résistance ».Les bactéries ont évolué avec des mécanismes similaires à ceux discutés dans l'expérience de Lenski, ce qui signifie que les bactéries n'ont pas acquis un nouveau caractère ou une fonction, mais que nous avons perdu certaines de leurs fonctions existantes. Par exemple, l'antibiotique ciprofloxacine fonctionne en ciblant une enzyme appelée Gyraz, une enzyme nécessaire à la reproduction et à la copie de son ADN. L'enzyme se compose de deux protéines codées par deux gènes (gyrA, gyrB). La résistance à la ciprofloxacine est causée par des mutations ponctuelles de ces gènes, et à cause de ces mutations les deux protéines qui composent l'enzyme changent de forme et perdent son affinité chimique pour l'antibiotique et ne réagissent pas avec elle. Ce processus peut être assimilé à une serrure et à une clé. Pour que la clé fonctionne et se déverrouiller, la serrure et la clé doivent être adaptées l'un pour l'autre, de sorte que la clé entre dans la serrure et la dévisage, mais si une déformation se produit dans le formulaire de serrure en le rompant, par exemple, la clé ne fonctionnera pas. Mais il n'explique rien de son origine en premier lieu. Ainsi, cette mutation, bien que bénéfique pour les bactéries en les protégeant des antibiotiques, explique seulement la perte de familiarité chimique et n'explique pas son origine depuis le début, et donc n'a rien à voir avec l'évolution Darwinienne.1 Un autre exemple est la résistance contre la streptomycine, la streptomycine fonctionne en perturbant la capacité de la cellule de faire des protéines en corrompant les usines de protéines de la cellule, les ribosomes, et à la suite de certaines mutations qui changent la structure du ribosome, le ribosome perd sa capacité à former des liens chimiques avec l'antibiotique et devient immunisé. E. coli a naturellement des pompes qu'il utilise pour expulser les antibiotiques à l'extérieur de la cellule et réduire leur concentration en dessous de la limite létale. En raison de ces pompes, E. coli peut résister à plusieurs types d'antibiotiques à la fois (résistance multiple), et la fabrication de bactéries pour ces pompes est influencée par la protéine MarR, qui inhibe leur construction. On finit par l'antibiotique qui est utilisé pour empêcher les bactéries de faire leur propre ADN nécessaire pour la réplication cellulaire, qui est métronidazole. Cet antibiotique entre dans la cellule sous une forme inactive et repose sur une enzyme faite par les bactéries pour fonctionner. Cette enzyme NADPH nitroreductase convertit l'antibiotique de l'état inactif de l'état actif, sans laquelle il peut avoir aucun effet sur la bactérie. Si nous examinons l'essence de ces changements, dans tous les exemples nous trouvons des mutations responsables de la perte d'appareils et de machines biologiques déjà présents dans la cellule bactérienne, de sorte que le rôle des mutations est limité à arrêter l'action d'un gène, perturbant les éléments qui régulent l'expression d'un gène, ou de perdre une enzyme à son activité chimique, un rôle qui n'est pas similaire au rôle créatif que les évolutionnistes. (1) Barnard, F. M., & Maxwell, A. (2001). Interaction between DNA Gyrase and Quinolones: Effects of Alanine Mutations at GyrA Subunit Residues Ser83 and Asp87. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 45(7), 1994-2000. doi:10.1128/aac.45.7.1994-2000.2001 (2) Leclerc, D., Melancon, P., & Brakier-Gingras, L. (1991). Mutations in the 915 region of Escherichia coli16S ribosomal RNA reduce the binding of streptomycin to the ribosome. Nucleic Acids Research, 19(14), 3973-3977. doi:10.1093/nar/19.14.3973 (3) Oethinger, M., Podglajen, I., Kern, W. V., & Levy, S. B. (1998). Overexpression of the marA or soxS Regulatory Gene in Clinical Topoisomerase Mutants of Escherichia coli. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 42(8), 2089–2094. (4) Tankovic, J., D. Lamarque, J.-C. Delchier, C.-J. Soussy, A. Labigne, and P.J. Jenks. 2000. Frequent association between alteration of the rdxA gene and metronidazole resistance in French and North African isolates Helicobacter pylori. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 44:608-613. - la gestion du centre brahin — Source : site Web du centre brahin - publié le 2018-01-15 (archivé dans l'archive internet) https://braheen.com/articles/evolution-design/الداروينية-وعصر-المضادات-الحيوية-5