ADN poubelle et fusion chromosomique : critique des arguments de Collins en faveur de l’ascendance commune des humains et des singes

ADN poubelle et fusion chromosomique : critique des arguments de Collins en faveur de l’ascendance commune des humains et des singes *Remarque : L'article est tiré du livre (Science et Origine de l'Homme), pour plus de détails, veuillez consulter le livre. Francis Collins, le principal promoteur de l'évolution divine, a présenté deux arguments génétiques pour démontrer l'existence d'un ancêtre commun entre les humains et les grands singes : Junk DNA et Chromosomal Fusion. Le premier, qui est l'ADN de la ferraille, est tombé parce que l'ADN non codant a d'importantes fonctions cellulaires, donc ce n'est pas un "junk" et le second argument, qui est perdu. Dans son livre best-seller de 2006, The Language of God, le généticien Francis Collins affirme que l'ADN humain « apporte un soutien solide à la théorie de l'évolution de Darwin, la descente d'un ancêtre commun à la suite d'une sélection naturelle agissant sur des variations aléatoires, et plus précisément, l'ADN humain prouve que les humains et les grands singes partagent un ancêtre commun ». Collins, qui dirige le projet de génome humain, était auparavant connu pour être membre de la communauté évangélique chrétienne. Il a partagé la théorie évolutive Darwinienne et la recherche embryonnaire de cellules souches.[2] En 2008, Collins a reçu une subvention de 2 millions de dollars de la Fondation John Templeton, qui l'a aidé à établir la Fondation BioLogos, qui vise à convaincre les dirigeants chrétiens et le grand public de la théorie de l'évolution. Le premier argument est que l’homme partage avec d’autres mammifères l’ADN non crypté qui n’a pas de fonction – drogué – ce qui signifie, selon Collins, « la conclusion qu’un ancêtre commun entre l’homme et les souris est presque inévitable ». Le deuxième argument est que le chromosome humain 2 résulte d'une fusion de deux chromosomes semblables à celui des singes, et Collins voit cela comme une preuve difficile à comprendre sans supposer un ancêtre commun entre les humains et les singes. Ce sont les arguments les plus courants des évolutionnistes pour l'existence d'un ancêtre commun entre les humains et les singes, mais, comme nous le verrons plus tard dans ce chapitre, Collins s'est fortement appuyé sur la science périmée, les hypothèses douteuses, et plus précisément: De nombreuses études ont découvert des preuves approfondies de fonctions d'ADN non chiffrées qui se sont avérées être non seulement des drogués génétiques d'aucune manière. - La fusion chromomique chez les humains peut indiquer que la race humaine a été témoin de cet événement de fusion, mais elle ne nous dit rien sur l'ancêtre humain et l'ancêtre commun avec les singes, et en outre, cette preuve génétique – la fusion chromosomique chez les humains – n'est pas aussi forte que Collins et d'autres la dépeignent. En bref, les preuves basées sur l'ADN ne prouvent pas la conclusion de Collins sur l'évolution humaine. L'ADN non crypté n'est plus de la came ! Collins calcule qu'il a évité l'argument habituel et simple selon lequel la similitude génétique fonctionnelle entre deux espèces nécessite un ancêtre commun, reconnaissant que seule la similitude génétique fonctionnelle ne prouve pas, bien sûr, l'existence de cet ancêtre commun; parce que le concepteur est en mesure d'utiliser les mêmes règles de conception réussies à nouveau,6 et a plutôt avancé un argument différent, car il a cité un type d'ADN appelé « anciens éléments répétitifs » comme une fonction.7 Les anciens éléments duplicata (ARE) sont communs dans le génome mammifère et sont présents en nous les humains ainsi que dans les grands singes et les souris, et sont trouvés dans le même endroit génomique que tous ces organismes. Collins affirme que ces anciens éléments duplicata (ARE) sont "néglectés, des débris génétiques sans valeur, et représentent un défi écrasant pour ceux qui tiennent l'idée que toutes ces espèces d'organismes ont trouvé leur propre, Collins et Dawkins ont fait un argument théologique fondé sur la prémisse que Dieu ne le fait pas de cette façon, plutôt que de faire une revendication scientifique, et je vais laisser le test de la validité et de la durabilité de leurs perspectives théologiques aux autres, mais leurs perspectives scientifiques ont été modifiées par la preuve. Avec un bref aperçu des publications scientifiques, nous trouvons l'opposé de ce que Dawkins et Collins prétendent, et que l'ADN raffiné, comme d'autres types d'ADN non chiffré, n'est pas seulement inutile, car les scientifiques qui ont ouvert l'esprit ont réalisé cela longtemps avant Collins a écrit son livre; en 2002 le biologiste Richard Steinberg a trouvé des registres statistiques des publications scientifiques dans ce domaine et a trouvé des preuves approfondies de l'existence de fonctions pour ces anciens éléments répétitifs. • Le satellite répète forment la structure supérieure du noyau. • Les réplications des satellites forment les centromeres de particules centrales. • Réplications des éléments recombinants et autres éléments recombinants Les RE sont impliqués dans le processus de condensation de chromatine. • Telomeres and long nuclear elements interspersed LINE. • "Sous-telomeric nuclear positioning /chromatin boundary elements". • Éléments de base de chromatine non-TE entremêlés. • Les éléments nucléaires courts interspersés (sines) agissent en tant que centres nucléaires pour achever le processus de méthylation. • Les éléments nucléaires interspersés courts (SINEs) agissent comme des éléments de comma chromatin. • Éléments nucléaires courts interstitiels (SINEs) impliqués dans la reproduction cellulaire. • Éléments nucléaires courts interstitiels (SINEs) impliqués dans la réponse aux intensités cellulaires. • Interspersed short nuclear elements (SINEs) involved in translation (possiblement lié à la réponse à l'intensité cellulaire) • Éléments nucléaires interstitiels courts (SINEs) impliqués dans la liaison de la protéine de cohésion aux chromosomes. • Lignes impliquées dans la réparation de l'ADN (10) Steinberg a conclu : « Ces récits de l'existence de l'ADN de ferraille sont liés à d'autres icônes de la théorie de l'évolution néo-darwinienne, et bien qu'ils diffèrent de la science expérimentale, certains continuent de les publier. » D'autres recherches génétiques à cet égard ont continué de découvrir les fonctions de différents types de réplications d'ADN, y compris: les éléments nucléaires courts entrecoupés avec les SINE(12), les éléments nucléaires longs entrecoupés avec les LINE(13) ainsi que les éléments d'Alu(14) jusqu'à ce qu'un document suggère le rôle des séquences Alu répétées dans le développement de fonctions plus élevées du cerveau humain(15). Plusieurs autres fonctions de différents types d'ADN non crypté ont également été découvertes, notamment: • Réparation de l'ADN(16) • Aide à la transcription de l'ADN (17) • organisation de la transcription de l'ADN(18) • Aider et soutenir le processus de pliage des pigments.(19) • Contrôle et code des processus de libération de l'ARN.(20) • Aide à la lutte contre les maladies.(21) • Réglementation des processus de croissance fœtale.[22] Steinberg et James Shapiro, un généticien de l'Université de Chicago, ont prédit en 2005 que « le jour viendra où notre idée de ce que nous appelons 'junk' sera abandonnée, et nous trouverons que c'est un élément clé des systèmes de contrôle cellulaire qui sont en fait 'spécialisés'. En 2007, The Washington Post a rapporté que le projet scientifique massif connu sous le nom de projet ENCODE avait constaté que « la grande majorité du code génétique humain, estimée à trois milliards de bases, remplit une gamme de fonctions précédemment inconnues ». Selon un article de Nature sur le projet : « La nouvelle vision bio du monde de l'ADN non crypté - que nous appelions l'ADN défectueux - est attrayante et confuse, et les résultats des chercheurs dans le projet global de collaboration connu sous le nom d'Encyclopédie des Éléments de codage ADN (ENCODE) ont montré qu'entre (74%-93%) de l'ADN trouvé dans une partie spécifique du génome - qui contient un petit pourcentage de protéines transcrites ». La plupart de l'ADN non chiffré a un rôle réglementaire, car les petits ARN de tous les types semblent importants pour contrôler l'expression génétique et la transcription de l'ARN de manière à commencer à se déployer. En 2007, un document scientifique est apparu dans Nature Reviews Genetics, intitulé « Les processus transcriptionnels et leur implication dans les processus de régulation des gènes » qui discute de la largeur, de la complexité et de la vitalité de ces mystérieuses fonctions d'ADN non chiffré, et déclare : « Les preuves suggèrent que la plupart de l'énergie du génome humain est clonée, ce qui signifie qu'il y a un large chevauchement des fonctions transcriptionnelles et réglementaires. De même, un document de 2008 dans la revue Science révèle que presque toutes les parties du génome d'organismes eucaryotiques (qui ont été bien étudiées) sont copiés, conduisant à d'énormes quantités de molécules d'ARN qui ne sont pas codées pour les protéines et ont certaines fonctions : « Ces dernières années ont révélé que le génome des eukaryotes étudiés est copié presque complètement, produisant un grand nombre de molécules d'ARN qui ne sont pas codées. Le document détaille les rôles importants de ces éléments duplicata dans le contrôle cellulaire, en disant : « L'abondance des séquences duplicata copées peut représenter une stratégie globale dans le génome pour contrôler les régions de chromatine, et peut être conservée dans les organismes eucaryotes ». En 2003, un article de la revue Science a rapporté que beaucoup des ADN recombinants connus auparavant et maintenant par Collins ont découragé les scientifiques de travailler pour découvrir les fonctions de doubles éléments non chiffrés : « Bien que le terme « ADN de piège » soit attrayant, il a retenu la plupart des chercheurs qui ont étudié l'ADN non crypté pendant de nombreuses années, et qui se seraient insérés dans les déchets de génome, à l'exception du petit nombre de décompositeurs ». Bien que les suppositions darwiniennes opposées soient largement répandues, le document conclut que « les éléments réplicateurs ne sont pas inutiles; plutôt, ils sont des composantes intégrales importantes du génome eucaryotique ». En plus des éléments duplicata, il y a un autre type d'ADN indésirable que Collins aimait soutenir l'existence d'un ancêtre commun entre les humains et les singes; ce type est le gène pseudogène, et Collins a écrit dans son livre (Langue de Dieu) que le pseudogene caspase-12 n'a pas de fonction chez les humains, et a ensuite demandé: «Pourquoi Dieu a-t-il créé ce problème en mettant un gène non fonctionnel dans cet endroit exact?» De même, Kenneth Miller, biologiste de l'Université Brown, a cité le faux gène comme une preuve cruciale dans le cas d'un ancêtre commun, car « un ancêtre commun est la seule explication possible pour de nombreuses erreurs similaires dans le même gène ». Comme dans le cas des anciens réplicateurs (ARE), beaucoup des fonctions de ces gènes ont été découvertes.34 Les biologistes importants, qui sont les rédacteurs de l'examen annuel de la génétique, ont déclaré que « les gènes faux examinés n'ont souvent pas de fonctions fonctionnelles ».35 Un document de 2011 dans la revue RNA, intitulé False Genes, a conclu que « les gènes faux n'ont pas de fonctions fonctionnelles ». Une étude a suggéré que le pseudogene caspase-12 cité par Collins est capable de produire une protéine appelée protéine CARD seulement; c'est un type de protéine qui a un rôle fonctionnel dans les humains,39 et l'étude a indiqué que le pseudogene appelé caspase-12 est impliqué dans certains des chemins de processus biologiques, incitant les scientifiques à étudier cette pseudogene comprendre sa fonction : « Il est intéressant d'étudier la participation du pseudogène (caspase-12) dans des voies biologiques semblables à celles des gènes similaires structurellement, comme le gène appelé ICEBERG, ainsi est le gène COP/Pseudo-ICE, qui est issu des protéines CARD-only. Collins a fait l'erreur de simplement prétendre, malgré notre ignorance extrême de l'ADN non crypté, que la grande majorité de l'ADN duplicata est sans emploi, qu'il est «des débris génétiques sans valeur», et que de faux gènes sont cassés ADN. La révolution dans les 5-10 dernières années dans le domaine de la génomique a exposé une pléthore de fonctions que nos éléments d'ADN non chiffrés exécutent. Malgré le déclin apparent de Collins, la Fondation BioLogos, que Collins a cofondée, continue de diffuser l'image de l'ADN de junk parmi les membres de la communauté croyante pour démontrer qu'ils doivent embrasser l'idée de l'évolution biologique.42 L'ADN de Scrap est devenu un terme du passé dans la vision de l'ADN non chiffrée, ce qui infère un ancêtre commun entre les humains et les grands singes. fusion chromosomique sans ancêtre commun Le deuxième argument majeur que Francis Collins avait besoin de démontrer l'existence d'un ancêtre commun entre les humains et les singes est sa prétention que la structure du chromosome humain 2 est semblable à la structure du chromosome que nous attendons à former en fusionnant les extrémités de deux chromosomes de chimp les uns avec les autres ; les humains ont 23 paires de chromosomes tandis que les chimpanzés et les singes ont 24 chromosomes. Bien au contraire, il est très facile de comprendre cette preuve sans reconnaître l'existence d'un ancêtre commun, et en supposant que le chromosome humain 2 est le produit d'une fusion, comme l'affirme Collins, la fusion chromosomique indique que la fusion entre deux chromosomes a eu lieu un jour dans nos ancêtres, et quand on parle logiquement, cela ne signifie pas que nous sommes descendus d'un ancêtre commun avec des singes ou des singes humains semblables. Même si nos ancêtres avaient 24 paires de chromosomes un jour, cela ne signifie pas qu'ils sont complètement différents des humains modernes. L'anthropologue Jonathan Marks de l'Université de Caroline du Nord remarque: «Ce n'est pas la fusion chromosomique qui nous a donné la langue ou nous a fait marcher sur deux jambes au lieu de quatre, ni le grand cerveau ou faire de l'art ou de mâcher gum, ce n'est pas un changement neutre. Au mieux, la preuve de la fusion chromosomique chez les humains implique que l'un de nos ancêtres a connu la fusion chromosomique, et elle est devenue constante dans la communauté humaine plus tard, mais cette preuve ne nous dit rien de notre ascendance partagée avec les singes. Une fusion chromosomique chez les humains ne fournit pas de preuve d'un ancêtre commun entre les humains et les chimpanzés. Cette fusion peut être expliquée par la présence d'un ancêtre commun (A) ou par un dessin commun (B), qui ne suppose pas un ancêtre commun entre les espèces. Si nous regardons de l'extérieur de la boîte Darwinienne, le scénario suivant serait également probable avec l'ancêtre commun: • La lignée humaine est conçue séparément de la lignée singe. • Notre lignée a été témoin de l'événement de fusion chromosomique. • Ce trait s'est répandu dans la communauté humaine alors qu'il a traversé le « goulot » génétique (le stade où la race humaine est devenue petite). Dans ce scénario, l'événement de fusion apparaît sans besoin d'un ancêtre commun avec les singes, comme le montre la figure 1.4, et le modèle B correspond à la réalité tout comme le modèle A. Dans le modèle B, les humains ne partagent pas un ancêtre commun avec les singes; si la race humaine a vu un événement de fusion chromosomique, ce modèle montre que l'événement de fusion chromosomique est facilement expliqué sans prendre en charge un ancêtre commun avec les apes. Pour illustrer encore l’idée de non-identification de la fusion chromosomique sur l’ancêtre commun des humains et des singes, imaginez la situation hypothétique : En 2050, des membres d’une petite et isolée tribu humaine ont connu une seconde fusion chromosomique, tout en restant naturel et capable de reproduction, et nous appellerons cette tribu (des hommes à la fusion chromosomique multiple), et en 2100 le monde a vu des guerres, des mœurs et des mœurs. Pour notre part, nous voyons que ces humains avec la deuxième fusion chromomique récemment sont loin d'induire l'existence d'un ancêtre commun entre les humains et les chimpanzés, et ils ont fourni de fausses raisons logiques pour prouver cet ancêtre, pourquoi devrions-nous être convaincus que cette histoire diffère de notre véritable cas d'une fusion plutôt que de deux chromosomes? Le Darwinist pourrait répondre, "La preuve pour la fusion chromosomique suggère que nos ancêtres avaient 48 chromosomes, comme c'est le cas aujourd'hui avec des chimpanzés et de grands singes, et en outre, le chromosome humain numéro 2 résultant de la fusion chromosomique est composé de pièces similaires à celles des chromosomes 2a et 2b en singes. résultats. » Cette réponse Darwinienne utilise le fait que les humains et les singes ont presque les mêmes structures génétiques, mais le degré élevé de similarité génétique fonctionnelle entre les humains et les chimpanzés ne prouve pas nécessairement l'existence d'un ancêtre commun; Dans le premier chapitre, Anne Gouger a expliqué pourquoi la similarité génétique fonctionnelle entre les humains et les chimpanzés. Les chimpanzés ne prouvent pas l'existence d'un ancêtre commun : les similitudes génétiques fonctionnelles peuvent résulter des exigences fonctionnelles et de la conception conjointe, et non d'être héritées d'un ancêtre commun. La preuve de fusion chromosomique renforce au mieux ce que nous savons tous: il y a une grande similitude génétique entre les chimpanzés et les humains. Tout ce qui précède est vrai si nous supposons que l'événement de fusion chromosomique s'est produit dans l'histoire humaine, mais comment la preuve réelle pour cette revendication controversée? Dans son utilisation de la fusion chromosomique comme preuve pour un ancêtre commun entre les humains et les chimpanzés, le biologiste Kenneth Miller affirme que: "La preuve pour la lignée de l'affaire chromosomique manquante n'est pas en doute", mais la vérité est que la preuve pour la fusion chromosomique n'est pas aussi évidente que les évolutionnistes comme Kenneth Miller affirment. L'ADN télomérique à la fin des chromosomes dans l'état normal contient des milliers d'itérations d'une séquence à six brins (TTAGGG), mais le point d'adhérence dit dans le chromosome humain 2 contient beaucoup moins d'ADN que ne serait supposé si deux chromosomes ont été fusionnés, et le biologiste évolutionnaire Daniel Fairbanks admet que le site contient seulement 158 itérations, dont seulement 44 copies complètes (46). En outre, un document publié dans Genome Research a constaté que nos séquences de télomères sont « remarquablement différentes des itérations typiques de telomere ». Le document a montré une surprise à cette conclusion parce que l'événement supposé fusion a eu lieu si récemment, et cette fois est trop court pour montrer ces différences significatives dans la séquence. Enfin, la présence d'ADN de telomere dans les chromosomes mammifères n'est pas rare, ni n'indique nécessairement un point de fusion ancien entre une paire de chromosomes. Le biologiste évolutionnaire Richard Steinberg souligne que les séquences télomériques interstitiales (ITS) sont courantes dans le génome mammifère, mais les évolutionnistes sélectionnent les restes des séquences télomères trouvées dans le chromosome humain 2 pour attester l'occurrence de la fusion chromosomique: «Of all Known interstitial telomere séquences (ITS) – dont une grande partie se trouve dans les génomes des chimpanzés et des humains, ainsi que dans les génomes des souris, des rats et des vaches – les seules séquences de télomères interstitiels qui peuvent être associées à un locus de fusion chromosomique ou événement sont des séquences ITS à 2q13. Les extrémités des chromosomes sont fusionnées en primates, et en bref, en soulignant les répétitions de STI à 2q13 est la sélection pure de données."[48] La plupart ne sont pas des cicatrices d'ADN comme certains préféraient les photographier. Il y a au moins trois raisons pour lesquelles la preuve diffère de ce que l'histoire de fusion chromosomique prédit: • Le point de fusion supposée dans ( chromosome humain 2) contient un nombre beaucoup plus petit que l'existence supposée de STI. • Les séquences de télomères hypothésisées sont très conscientes et loin de ce que nous attendions si la fusion chromosomique s'était produite récemment. • La découverte de la présence de STI dans les chromosomes mammifères n'est pas rare et n'indique pas nécessairement un événement de fusion chromosomique. Mais même si le chromosome humain 2 est le résultat de la fusion d'une paire de chromosomes, il n'est pas la preuve d'un ancêtre commun, au mieux, que les ancêtres des humains aujourd'hui ont vu l'incident de la fusion chromosome, mais il ne nous dit rien sur si notre ascendance est due à un ancêtre commun avec les singes. Conclusion Au cours des dernières années, plusieurs arguments génétiques ont été présentés au public comme de nouvelles preuves cruciales que les humains partagent un ancêtre commun avec des singes et d'autres animaux. Francis Collins a été à l'avant-garde de ceux qui travaillent à populariser ces arguments, en particulier au sein de la communauté croyante. Indépendamment de l'utilisation de termes emphatiques par Collins, les preuves génétiques qu'il a fournies n'appuient pas sa revendication. Les preuves que nous avons discutées dans ce chapitre confirment ce que nous savons déjà que les humains et les chimpanzés partagent des séquences de gènes fonctionnelles similaires. Cette similitude peut être expliquée en ayant un design commun au même degré qui peut être expliqué en supposant un ancêtre commun. Rien. Chaque mois, de nouvelles études révèlent de nombreuses fonctions d'ADN non crypté. En particulier, les biologistes ont découvert des preuves approfondies pour les fonctions d'éléments non chiffrés, comme les anciens éléments d'ADN répétitif (ARE), ainsi que les pseudogènes, que Collins et d'autres ont prétendu n'avoir aucune fonction et sont des débris génétiques et des déchets sans valeur. Donc, l'argument de fusion chromosomique de Collins, et même si la fusion chromosomique a eu lieu, cela ne nous expliquerait pas si nous partageons un ancêtre commun avec des singes, et il n'est pas tout à fait clair si la fusion chromosomique a effectivement eu lieu, et ITS n'indique pas nécessairement la fusion chromosomique, et ces séquences dans le chromosomique humain 2 sont loin de celles que nous attendions s'il y avait. En tant que partisan de l'idée que la conception intelligente peut expliquer de nombreux aspects de la nature d'une meilleure manière que les processus aléatoires non dirigés, je tiens à souligner que la conception intelligente ne va pas en principe avec un ancêtre commun. En substance, la conception intelligente n'est pas contre l'ancêtre commun, mais avec l'affirmation que la complexité de la vie a été créée par des processus aléatoires non dirigés tels que les mutations et la sélection naturelle. Cependant, contrairement aux partisans de l’évolution Darwinienne, les théoriciens intelligents ne sont pas tenus d’accepter un ancêtre commun entre les humains et les singes, et ils sont libres de suivre les preuves où ils mènent, et les preuves ne les mèneront pas aux conclusions de Francis Collins. (1) Francis Collins, The Language of God: A Scientist Presents Evidence for Belief (New York: Free Press, 2006), 127-28. (2) See: David Klinghoffer, “Francis Collins: A Biography.” Wesley J. Smith, “Collins Heads NIH,” To the Point (July 30, 2009). David Klinghoffer, “Francis Collins on Abortion,” BeliefNet (July 8, 2009). (3) For information about the Templeton grant to launch BioLogos, see “The Language of God: BioLogos Website and Workshop,” John Templeton Foundation, accessed March 19, 2012, http://www.templeton.org/what-wefund/grants/the-language-of-god-biologos-website-and-workshop. (4) collins, langue de Dieu, 136-37. (5) Ibid., 138. (6) Ibid., 134. (7) Ibid., 136-37. (8) Ibid. (9) Richard Dawkins, “The Information Challenge,” The Skeptic, 18 (December,1998). (10) Richard Sternberg, “On the Roles of Repetitive DNA Elements in the Context of a Unified Genomic-Epigenetic System,” Annals of the New York Academy of Sciences, 981 (2002): 154-88. (11) Ibid. (12) sternberg, «sur les rôles des éléments d’ADN répétitifs dans le contexte d’un système génomique-épigénétique unifié», 154-88. (13) Tammy A. Morrish, Nicolas Gilbert, Jeremy S. Myers, Bethaney J. 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(24) Rick Weiss, “Intricate Toiling Found In Nooks of DNA Once Believed to Stand Idle,” Washington Post (June 14, 2007), accessed March 6, 2012, http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2007/06/13/AR2007061302466_pf.html. (25) Erika Check Hayden, “Human Genome at Ten: Life is Complicated,” Nature,464 (April 1, 2010): 664-67. (26) Philipp Kapranov, Aarron T. Willingham, and Thomas R. Gingeras, “Genome- wide transcription and the implications for genomic organization,” Nature Reviews Genetics, 8 (June, 2007): 413-23. (27) Paulo P. Amaral, Marcel E. Dinger, Tim R. Mercer, and John S. Mattick, “The Eukaryotic Genome as an RNA Machine,” Science, 319 (March 28, 2008): 1787-89. 28. Ibid. (29) makalowski, «pas de junk après tout», 1246-47. (30) Ibid. (31) collins, la langue de Dieu, p. 139. (32) Karl Giberson and Francis Collins, The Language of Science and Faith: Straight Answers to Genuine Questions (Downers Grove, IL: InterVarsity Press, 2011),43. (33) correspondance privée avec le Dr. miller. (34) See for example D. Zheng and M. B. Gerstein, “The ambiguous boundary between genes and pseudogenes: the dead rise up, or do they?,” Trends in Genetics, 23 (May, 2007): 219-24; S. Hirotsune et al., “An expressed pseudogene regulates the messenger-RNA stability of its homologous coding gene,” Nature, 423 (May 1, 2003): 91-96; O. H. Tam et al., “Pseudogene-derived small interfering RNAs regulate gene expression in mouse oocytes,” Nature, 453 (May 22, 2008): 534-38; D. Pain et al., “Multiple Retropseudogenes from Pluripotent Cell-specific Gene Expression Indicates a Potential Signature for Novel Gene Identification,” The Journal of Biological Chemistry, 280 (February 25, 2005):6265-68; J. Zhang et al., “NANOGP8 is a retrogene expressed in cancers,” FEBS Journal, 273 (2006): 1723-30. (35) Evgeniy S. Balakirev and Francisco J. Ayala, “Pseudogenes, Are They ‘Junk’or Functional DNA?,” Annual Review of Genetics, 37 (2003): 123-51. (36) Ryan Charles Pink, Kate Wicks, Daniel Paul Caley, Emma Kathleen Punch, Laura Jacobs, and David Paul Francisco Carter, “Pseudogenes: Pseudo-functional or key regulators in health and disease?,” RNA, 17 (2011): 792-98. Collins reconnaît que le gène caspase-12 produit une importante protéine fonctionnelle dans les chimpanzés, donc ce n'est pas le cas que les humains partagent la même séquence génétique non codée que les autres organismes. Ce gène n'est pas faux dans tous les humains. Selon un article publié dans The American Journal of Human Genetics, 28% des humains en Afrique subsaharienne ont une copie fonctionnelle de ce gène, et il est trouvé dans des proportions inférieures dans d'autres populations humaines. Voir: yali xue, allan daly, bryndis yngvadottir, mengning liu, graham coop, yuseob kim, pardis sabeti, yuan chen, jim stalker, elizabeth huckle, john burton, steven leonard, jane rogers, and chris tyler-smith, “spread of an inactive form of casap (38) M. Lamkanfi, M. Kalai, and P. Vandenabeele, “Caspase-12: an overview,” Cell Death and Differentiation, 11: (2004)365-68. (39) Sug Hyung Lee, Christian Stehlik, and John C. Reed, “COP, a Caspase Recruitment Domain-containing Protein and Inhibitor of Caspase-1 Activation Processing,” The Journal of Biological Chemistry, 276 (September 14, 2001): 34495-500. (40) lamkanfi, kalai et vandenabeele, “caspase-12: un aperçu,” 365-68. (41) Collins, quoted in Catherine Shaffer, “One Scientist’s Junk Is a Creationist’s Treasure,” Wired Magazine Blog (June 13, 2007), accessed March 6, 2012, . (42) See discussion in Jonathan Wells, The Myth of Junk DNA (Seattle: Discovery Institute Press, 2011), 98-100. (43) collins, la langue de Dieu, 138. (44) Jonathan Marks, What it means to be 98% Chimpanzee: Apes, People, and their Genes (Los Angeles: University of California Press, 2003), 39. (45) Kenneth R. Miller, Only a Theory: Evolution and the Battle for America’s Soul (New York: Viking, 2008), 107. (46) Daniel Fairbanks, Relics of Eden: The Powerful Evidence of Evolution in Human DNA (Amherst, NY: Prometheus, 2007), 27. (47) Yuxin Fan, Elena Linardopoulou, Cynthia Friedman, Eleanor Williams, and Barbara J. Trask, “Genomic Structure and Evolution of the Ancestral Chromosome Fusion Site in 2q13-2q14.1 and Paralogous Regions on Other Human Chromosomes,” Genome Research, 12 (2002): 1651-62. (48) Richard Sternberg, “Guy Walks Into a Bar and Thinks He’s a Chimpanzee: The Unbearable Lightness of Chimp-Human Genome Similarity,” Evolution News & Views (May 14, 2009), accessed March 6, 2012. http://www.evolutionnews.org/2009/05/guy_walks_into_a_bar_and_think020401.html (les citations internes supprimées). (49) collins, la langue de Dieu, 133-34.50. ibid., 136-37.51. pour une discussion approfondie de ces études, voir les puits, le mythe de l'ADN défectueux. Ibid., 136-37. - Casey pour un couteau. — Source : site Web du centre brahin - publié le 2018-01-11 (archivé dans l'archive internet) https://braheen.com/articles/evolution-design/الدنا-الخردة-والاندماج-الصبغي-نقد-حجج-كولينز-في-إثبات-الانحدار-المشترك-للبشر-والقرود