Il dit que c'est héréditaire.

Il dit que l'hérédité... *note: cet article est du doute darwin: l'élévation soudaine de la vie des êtres et l'argument pour le design intelligent. Une fois que j'ai entendu parler du succès de Douglas X pour obtenir une estimation très précise de la rareté des protéines, je me suis immédiatement demandé la réaction des promoteurs du néo-Darwinisme. Que diraient-ils après ce travail mathématique et expérimental, publié dans le Journal of Molecular Biology en 2004, dans lequel il a conclu qu'il y a peu de probabilité de mutations ou de sélection dans un gène novateur ou protéine fonctionnelle? La même année, j'ai publié un article scientifique et faisant autorité sur l'explosion de Cambrian et le problème de l'origine des informations biologiques requises pour son interprétation1, citant les conclusions d'Axe et expliquant pourquoi la rareté des protéines fonctionnelles dans l'espace séquence pose un défi majeur à l'adéquation de nouveaux mécanismes Darwiniens. Le document a été publié dans la revue Intérêt en biologie, Proceedings of the Biological Society of Washington. Les scientifiques et les biologistes évolutifs du pays ont été en colère contre le magazine et son rédacteur en chef, Richard Sternberg, pour permettre à cet article d'être jugé par des pairs et ensuite publié. Les contre-coureurs ont ensuite confisqué les clés de Sternberg, son bureau et son accès aux échantillons scientifiques, et il a été transféré d'un superviseur d'un ami à un directeur de l'ennemi. La campagne de Bush" quand en fait il est occupé avec la recherche scientifique et n'a pas assez de temps pour engager des campagnes politiques, républicain ou autre, (4) "Il a pris un pot-de-vin pour publier cet article" et c'est faux, aux accusations contraires. Des nouvelles de la controverse sont apparues dans des revues telles que la science, la nature, le scientifique et la chronique de l'enseignement supérieur; d'autres articles sont apparus dans la presse générale, comme le lington et le Wall street journal; un thème central a été diffusé sur la radio publique nationale; et sternberg lui-même est apparu sur le facteur o'reilly. Malgré le clameur, il n'y avait aucune réponse scientifique officielle à l'article lui-même, soit dans le Journal des conférenciers ou dans toute autre revue scientifique, et les membres du Conseil de la société biologique à Washington, qui supervisaient la publication du magazine, ont insisté pour qu'ils ne voulaient pas répondre à l'article, de peur qu'ils ne le légitimisent. En fin de compte, deux scientifiques préconisant des politiques d'éducation scientifique et appartenant au Centre national d'éducation scientifique, un groupe de lobbying qui cherche à enseigner l'évolution dans les écoles publiques, ont pris la tête, et les trois auteurs – le géologue Alan Gishlick, l'avocat de la politique éducative Nicholas Matzke, et le biologiste de la faune Wesley R. Elsberry – ont écrit en réponse à mon article sur www.TalkReason.org, un site web non athiste. Le document a été un examen scientifique, The Origin of New Genes: Profiles from the Past and Present, qui a été publié dans les revues génétiques dans Nature Reviews Genetics (2003). Le document, rédigé par le biologiste moléculaire de l'Université de Chicago Manyuan Long en partenariat avec plusieurs collègues, est « un représentant complet de la littérature scientifique originale documentée ». D'autres biologistes ont fait écho aux affirmations de Geschlich, Matzke et Elsberry dans la construction de la nouvelle piscine génétique dans le contexte d'autres controverses publiques. « Au cours de 2005 Kitzmiller F. Dover Court of Appeals for the Miserable Attempt to Get Teachers in Pennsylvania Schools to Read a Statement on Intelligent Design, le biographe Kenneth Miller a cité ce document de Long Jones. Mais les biologistes évolutifs le savent-ils vraiment? Regardons-nous de plus près l’article qui prétend montrer « la façon dont de nouvelles informations génétiques surviennent»11. On dit qu'une génétique... L'article de Long, souvent cité, se réfère à plusieurs scénarios visant à expliquer l'évolution de plusieurs gènes. Ces études séquencent généralement un gène et recherchent d'autres gènes ou homologues similaires, puis recherchent l'histoire de petit changement entre les deux gènes qui correspondent souvent au gène (ou aux gènes) dans l'ancêtre commun présumé. Les biologistes évolutifs basés sur ces études hypothésisent que les gènes modernes émergent à la suite de ces mutations multiples, qu'ils considèrent comme formant des gènes sur une longue histoire évolutive. Compte tenu de la différence d'information dans les gènes modernes par rapport à l'information portée par les gènes ancestraux présumés, ces études examinent les mécanismes des mutations – probablement responsables de ces différences – pour expliquer l'origine de l'information génétique. Mais sur un examen plus approfondi, aucun de ces documents publiés ne montre comment les gènes et la sélection naturelle ont créé entièrement de nouveaux gènes ou protéines de l'espace séquence en premier lieu, et ils ne montrent pas qu'il est acceptable, ou logiquement probable, pour ces mécanismes de le faire dans le temps qui leur est offert, et ces documents publiés supposent qu'il y a une quantité importante d'informations génétiques antérieures – en fait, ils assument de nombreux gènes complets et uniques – et suggèrent ensuite divers mécanismes. Ce type de scénario peut indiquer des méthodes de recherche très productives, mais nous ferons souvent une erreur claire si nous considérons que les scénarios hypothétiques sont une preuve de fait ou une explication adéquate complète. Aucun des scénarios, cités dans le document de Long, prouvent la probabilité mathématique ou expérimentale du mécanisme de mutation qu'ils prétendent expliquer l'origine des gènes, ni ne tiennent compte directement de nombreux processus supposés de mutation, qui sont basés sur l'évolution. Cependant, la capacité de ces scénarios d'expliquer adéquatement l'origine de l'information génétique dépend de la preuve pour les entités qu'ils cachent – les gènes ancestraux – et de la plausibilité des mécanismes de mutation qu'ils reconnaissent. Des gènes ancestraux communs ? Tous les scénarios présentés dans les documents cités par Long commencent par référence au gène de l'ancêtre commun qui s'étend, à partir duquel deux ou plusieurs genres modernes se développent, ces scénarios examinent la similarité de séquence (information) dans deux ou plusieurs genres, comme preuve non ambiguë pour le gène ancêtre commun (Figure 11.2). V et VI, les méthodes typiques pour reconstruire l'histoire évolutionnaire présuppose Plutôt que de prouver que cette similitude biologique est causée par les gènes ancestraux communs, cependant, comme nous l'avons vu dans le Chapitre 6, la similitude de séquence seule n'indique pas toujours définitivement l'antériorité partagée, car les similitudes apparaissent parfois entre les espèces qui ne peuvent pas être expliquées par la génétique d'un commun ancêtres, comme les membres frontaux semblables de moles et d'insectes. Cricket Mole – Il y a certainement d'autres explications possibles pour cette similitude. D'abord, les gènes homologues peuvent avoir évolué de façon indépendante dans deux lignées parallèles commençant par deux gènes différents, ce qui est confirmé par l'hypothèse de l'évolution convergente. Il existe de nombreux exemples d'évolution homogène des gènes dans les publications de biologie évolutive et moléculaire13 Par exemple, les biologistes moléculaires ont découvert que les deux baleines et les chauves-souris ont des systèmes semblables de positionnement par la résonance du son. De plus, des gènes similaires sont susceptibles d'être conçus séparément dans chaque organisme pour satisfaire leurs besoins fonctionnels dans différentes entités vivantes. Compte tenu de ce cas, la similitude des séquences ne reflète pas nécessairement l'évolution d'un ancêtre commun, mais plutôt la conception conforme à d'autres considérations fonctionnelles, déterminants ou objectifs. Je sais que je n'ai pas encore fourni de raisons indépendantes pour considérer l'hypothèse de conception, comme une hypothèse expliquant la similarité des séquences. Gens avec un cadre de lecture ouvert Certainement, certains gènes et les séquences qu'ils contiennent ne peuvent pas être expliqués à la lumière de ces scénarios que Long mentionne dans son article; tous ces scénarios tentent d'expliquer l'origine de deux gènes semblables par référence à l'évolution et à la transmutation de gènes d'un ancêtre commun, mais des études génomiques récentes dans de nombreux organismes divers montrent des centaines ou même des milliers de gènes qui ne montrent aucune similitude substantielle dans la séquence. Ainsi, même si on peut supposer que des séquences de gènes similaires se réfèrent toujours à un gène ancêtre commun, ces ORFans ne peuvent pas être expliqués à l'aide de scénarios comme ceux Long mentionnés dans son article, et parce que chaque séquence ORFans manque de similarité avec n'importe quel autre gène connu (c.-à-d. aucun d'entre eux n'est homologue, même dans des espèces non-évolées), il est impossible de savoir quel gène ancès. Certains pourraient faire valoir que les biologistes cartographient plus de génomes de jour en jour, ajoutant plus de séquences génétiques à la base de données protéiques, et finalement le mystère associé aux ORFans disparaîtra. Cependant, à ce jour, les choses vont dans la direction opposée. Comme les scientifiques explorent et planifient plus de génomes, ils découvrent de plus en plus ORFans mais pas de gènes correspondants. Raison des processus fondés sur des mutations Même si les biologistes peuvent prouver l'existence de gènes ancêtres communs dont commencent les scénarios imaginés, cela ne signifie pas qu'ils ont démontré le caractère raisonnable de produire de nouveaux mécanismes d'information génétique Darwiniens de cet ancêtre. De plus, le mot « raisonnable » dans ce contexte a un sens important et scientifiquement et méthodologique, comme les études dans la philosophie de la science montrent qu'une explication réussie dans la science historique comme la biologie évolutive. Dans ce principe, Darwin subordonné le raisonnement scientifique utilisé par l'un des géographes principaux (Charles Lille) à des événements dans le passé profond, Lille insistant sur le fait qu'une bonne explication de l'origine des caractéristiques géologiques doit indiquer « les raisons maintenant au travail », c'est-à-dire les raisons connues de l'expérience contemporaine pour leur capacité à produire des effets étudiés.18 La sélection naturelle, les mutations et d'autres modèles de changement aléatoire sont clairement des « causes de travail en ce moment », et personne n'y pense. Mais ces processus sont-ils capables de produire les effets souhaités, c'est-à-dire les informations génétiques nécessaires aux innovations structurelles dans l'histoire de la vie? La confiscation est requise Tout d'abord, la plupart des processus dépendants de la mutation que les biologistes évolutionnaires implorent dans les scénarios cités par l'article de Long publient la préexistence de quantités importantes d'information génétique dans les gènes ou les segments de modèle de l'ADN ou de l'ARN, et l'article de Long éclaire les sept mécanismes de mutations, qui servent à former le nouvel ADN: (1) Mélange d'exons. (2) Doubler le gène. (3) Rétroposition de rétroposition pour la transcription de l'ARN messager. (4) Transfert latéral des gènes. (5) Transfert d'unités mobiles ou d'éléments génétiques. (6) La fusion ou la fusion des gènes. 7 Emergence de novo. Chacun de ces mécanismes, à l'exception de la non-émergence, commence par des gènes préexistants ou des séquences préexistantes. Cette information fonctionnellement définie et préexistante est parfois suffisante pour encoder la construction d'un ensemble complet de protéines ou de protéines distinctes. Ces scénarios supposent également non seulement des sources préexistantes et inexpliquées d'information biologique, mais aussi une explication de ou même une tentative d'expliquer ces mécanismes. Les partisans du mélange d'exons affirment que les sections typiques du génome sont disposées aléatoirement et se réarrangent – au hasard aussi – pour générer de nouveaux gènes, non loin de réorganiser les paragraphes dans un nouvel article pour générer un nouvel article. L'exon désigne les régions cryptées par des protéines du génome (dans les génomes qui contiennent des régions codées de protéines distribuées dans des régions non cryptées, Bien que la plupart des protéines soient encodés dans de nombreux exons, un exon unique peut encoder une unité intrinsèque de structure protéique, comme un pli protéique fonctionnel. En fait, les partisans du mélange de gènes affirment qu'il les soutient, car ils expliquent l'émergence de nouvelles protéines. Ils supposent que les exons subissent un mélange aléatoire aveugle pour former de nouveaux gènes, mais ce mécanisme n'est pas capable de produire de nouveaux plis. Scénarios évolutifs qui s'appuient sur d'autres mécanismes de mutation présupposent l'existence de sources importantes d'information génétique préexistante. La reproduction génétique, comme le nom l'indique, implique la production d'une version duplicata d'un gène préexistant qui est riche en informations fonctionnellement déterminées. Le transfert d'éléments génétiques animés se produit de la même manière lorsqu'un gène préexistant tombe dans le brin d'ADN connu sous le nom de plasmide, qui entre dans l'autre organisme à incorporer dans le nouveau génome. Ce processus se produit principalement dans les organismes à cellules uniques, un processus similaire peut se produire en eukaryotes; où des éléments génétiques animés connus sous le nom de transpositions, parfois appelés gènes. Les six mécanismes de mutation supposent la préexistence d'unités génétiques contenant des informations génétiques spécifiques, et certains de ces mécanismes s'appuient également sur la préexistence de machines moléculaires complexes telles que la transcriptase inverse utilisée dans le mécanisme de rétroposition ou d'autres machines cellulaires complexes impliquées dans la réplication de l'ADN. En général, ce que pensent les biologistes évolutionnaires, c'est d'essayer de produire un nouveau livre en recopiant les pages d'un précédent livre – duplication de gène, transfert de gènes latéraux, transfert de gènes élémentaires –, réorganisation des sections de texte sur chaque page – mixage des exons et repositionnement de régression et fusion de gènes – et introduction d'erreurs de mots aléatoires au niveau de chaque partie du texte. Est-ce que ça a évolué de nulle part ? Par exemple, l’un des documents que Long incluait dans son article cherchait à expliquer l’origine de la région promotrice d’un gène – une partie du gène qui aide à lancer la transcription génique à l’ARN – et concluait que « cette niche réglementaire inhabituelle n’a pas évolué littéralement ». Par exemple, Long cite une étude qui cherche à expliquer l'origine de la protéine antigel dans le poisson antarctique, en découpant une phrase qui a dit: «Aplatir une courte séquence d'ADN pour produire une nouvelle protéine avec une nouvelle fonction».22 Long a également cité un article dans Science pour expliquer l'origine de deux gènes. Deux humains impliqués dans le développement neuronal dans le fœtus, cet article attribue leur origine à "l'émergence de leurs blocs de construction de nulle part, qui sont des gènes uniques ou des morceaux de gènes qui encodent les domaines de la protéine", où Exxon "automatically originated from a unique unencrypted séquence", et d'autres documents de recherche recourent à des dispositions similaires, comme mentionné dans Une publication scientifique de 2009 : « Émerger de nulle part pour au moins trois gènes humains encodés pour les protéines depuis les humains séparés des chimpanzés », comme aucun n'avait codé des séquences correspondantes dans d'autres régions du génome. Une publication scientifique plus récente dans la revue PLoS Genetics a annoncé que: "60 gènes encodés pour de nouvelles protéines ont surgi de nulle part dans la lignée humaine depuis les humains séparés des chimpanzés."25 C'est une estimation beaucoup plus élevée que les précédentes estimations modestes et conservatrices admises. Un autre document de 2009 dans la revue Genome Research, intitulé Appropriately (Darwinian Alchemy: The Evolution of Human Genes from Uncoding RNA), a étudié l'émergence de gènes de nulle part, affirmant: "L'émergence de gènes fonctionnels complets - la production de protéines fonctionnelles avec leurs propres promoteurs et un ORF pour chacun - de l'ADN de la ferraille semble hautement improbable." L'existence de séquences génétiques uniques a forcé les chercheurs à appeler l'idée de développement de gènes hors de nulle part plus qu'ils le souhaiteraient, après une étude sur les mouches de fruits a déclaré que « seulement 12% de nouveaux gènes ont pu apparaître dans les groupes de mouches de fruits noirs Drosophila melanogaster en découlant de rien; de séquences d'ADN non codées p va plus loin pour admettre que le rappel de ce mécanisme n'origine. En effet, les biologistes évolutionnaires utilisent le terme genesis de rien pour décrire l’augmentation inexpliquée de l’information génétique, et ils ne se réfèrent à aucun processus connu de mutations. Ici, nous résumons: Bon nombre des processus dépendants de la mutation que Long mentionné dans son article sont soit: (1) Défaut de la demande quant à l'origine des informations spécifiques contenues dans les gènes ou les parties des gènes. (2) Il demande des sauts de néant qui ne sont pas expliqués du tout; il s'agit essentiellement d'une création évolutive de néant. Donc, à la fin, les scénarios mentionnés dans l'article de Long n'expliquent pas l'origine des informations spécifiques dans les gènes ou leurs parties, mais peuvent nécessiter une raison qui peut résoudre le problème de l'inflation harmonique mentionné dans les précédents chapitres. Mais aucun des scénarios discutés dans l'article de Long mentionné ce problème, encore moins montrer la plausibilité mathématique des mécanismes mentionnés, pourtant Gish failk, Matzke, et Esprey Pliures de protéines: scénarios plausibles mais non pertinents Un autre problème est étroitement lié aux scénarios mentionnés par Long dans son article, car ces scénarios ne tentent pas d'expliquer l'origine de nouveaux plis protéiques, et peu d'entre eux analysent des gènes qui diffèrent tellement l'un de l'autre que leurs produits protéiques peuvent être représentatifs de différents plis, car ces scénarios essaient généralement d'expliquer l'origine de gènes homologues, qui sont des gènes qui produisent des protéines avec des plis structurels similaires et exécutent la même fonction. Par exemple, Long cite une étude comparant les gènes RNASE1 et RNASE1B, qui encodent deux enzymes digestives homologues.32 Les deux protéines font à peu près le même travail : décomposer les molécules d'ARN dans le tube digestif dans les singes de colobine battant des feuilles, mais il y a une différence mesurable dans le pH optimal auquel elles fonctionnent, et plus important. Long a également mentionné une étude de référence sur une protéine qui encode la protéine Cid d'histone naturelle, dans deux espèces qui sont étroitement liées aux mouches de fruits (Drosophila melanogaster) et leurs proximales (Drosophila simulans). L'étude ne tente pas d'expliquer l'origine du gène, il vient juste de comparer les gènes dans les deux espèces et énumère quelques différences secondaires entre eux, puis se demande comment ces différences de plier. Long a également mentionné deux autres études sur le gène FOXP2, qui régule l'expression génétique chez les humains, les chimpanzés, les autres primates et les mammifères.Ce gène joue un rôle dans le développement du cerveau chez les humains et les autres mammifères34, mais une étude dit que la protéine codée par ce gène chez les humains a subi deux changements d'acide aminé dans la souche humaine35. Long a cité un grand nombre de scénarios similaires – des scénarios qui cherchent à expliquer l’évolution des nouvelles variantes de gènes et de leurs protéines homologues – plutôt que l’émergence de nouveaux plis de protéines. C’est une différence importante parce que, comme nous l’avons vu au chapitre 10, les nouveaux plis de protéine représentent la plus petite unité sélective des innovations structurelles, et sont tributaires des plus grandes innovations structurelles de l’histoire de la vie. Ainsi, même lorsque ces scénarios sont plausibles, ils ne sont pas pertinents à la cause de l'information génétique nécessaire pour produire ce type d'innovation structurelle qui se produit dans l'explosion de Cambrian – ou bien d'autres événements dans l'histoire de la vie. Protein plie : scénarios liés au cas, mais déraisonnables Dans quelques cas, les scénarios évolutifs décrits dans l’article de Long semblent être des tentatives d’expliquer des gènes qui diffèrent quelque peu, et qu’ils sont raisonnablement capables d’encoder des protéines qui ont des plis différents. Long, par exemple, discute de plusieurs papiers, ce qui équivaut à mélanger des exons avec le mélange de domaines protéiques. Rappelez-vous qu'un champ de protéines est une structure de protéine de vide tertiaire (ou pli) composée de plusieurs structures secondaires plus petites, comme des lésions alpha ou des draps bêta (figure 10.2). Une forme des exons mélangeant l'hypothèse suppose que chaque exon encode un champ de protéine spécifique, et soutient que l'épilation aléatoire (excitation, mélange et recombinaison) des exons du génome provoquera la réorganisation des séquences d'informations génétiques. Comme Long hypothésise, "Exons, également connu sous le nom de mélange de champ, séquences recombine qui encodent de nombreux champs de protéines pour produire des protéines de mosaïque."36 Le mécanisme de mélange des exons, et l'idée similaire de la fusion génétique, peuvent fournir l'une des façons les plus plausibles de produire de nouvelles protéines (composite).37 Cependant, la capacité des exons d'expliquer l'origine des informations génétiques nécessaires pour produire de nouveaux plis de protéines, ou des protéines entières complexes, est problématique pour plusieurs raisons. D'abord, l'hypothèse de mélange d'exons semble supposer que chaque exon impliqué dans le processus encode un champ de protéine qui implique une structure spatiale tertiaire distincte. Les protéinistes affirment qu'un champ de protéine est équivalent à un pli protéique, bien que des structures protéiques distinctes se plient peut être composé de plusieurs champs ou plis plus petits. Cependant, certains partisans du mélange d'exons peuvent utiliser le terme « champ de protéines » de manière plus ambiguë, car ils peuvent assimiler des champs avec des unités structurelles plus petites telles que des plis fabriqués à partir de plusieurs unités de structures secondaires telles que des hélices alpha ou des brins de bêta. Mais la plupart du temps, si vous coupez les chaînes d'acide aminé formant le champ dans une crête, ils ne reviendront pas ensemble comme ils l'étaient, mais pourquoi? Prenez un morceau de protéines ou faites cette protéine, vous produirez une chaîne aminé flexible – c'est-à-dire il a perdu sa forme originale ou sa capacité à former une structure fixe – donc cette forme de l'hypothèse (mélangage d'exons) n'a pas de crédibilité; Parce qu'il suppose à tort que le tampon de protéine manquante est capable de se mélanger correctement, comme les blocs de construction pour former de nouveaux De plus, même si cette confusion physique est raisonnable, cette forme d'hypothèse sera confrontée à un autre problème, car elle présuppose encore l'existence d'informations génétiques inexpliquées, en particulier les informations nécessaires, qui décrit non seulement les petites brins, mais aussi celles nécessaires pour organiser ces petites unités dans des plis fixes, jusqu'aux protéines fonctionnelles à la fin. Deuxièmement, l'hypothèse de mélange d'oxygène considère que les exons correspondent aux limites des domaines ou des plis protéiques, parce qu'il suppose que chaque exon subit un processus (mélangage) qui encode un champ de protéine spécifique. Dans les gènes existants, les limites des exons ne correspondent pas aux limites des domaines impliqués dans les grandes protéines. Troisièmement, il y a une autre raison de penser qu'il est mentalement inacceptable de s'appuyer sur le mélange d'exons aux kinases de protéines nouvelles dans les kinases de protéines plus petites, et de savoir ce que c'est, nous devons tester ce que la chaîne latérale est. Les 20 acides aminés qui composent les protéines ont une colonne vertébrale commune d'azote, de carbone et d'oxygène, mais chacun d'eux a un groupe chimique différent. Plus précisément, les éléments des petites unités structurelles secondaires d'une protéine sont entourés de chaînes latérales, de sorte qu'ils ne peuvent pas être combinés en nouvelles, à moins que ces éléments n'aient également des sous-unités complémentaires40. La nécessité de séquences de séquences d'acides aminés de haute qualité, discutée dans le chapitre précédent, signifie que la grande majorité des fusions de séquences d'acides aminés, au niveau de la structure secondaire, n'atteindront pas les plis fixes. Comme on l'a vu au chapitre 10, la rareté extrême des protéines fonctionnelles (les plis fixés) dans l'espace de séquence assure que la probabilité de trouver une séquence correcte est très petite. Il est également difficile de trouver différentes séquences d'acides aminés dans les unités structurelles secondaires qui stabilisent les plis, en raison de la rareté extrême des séquences fonctionnelles et pliantes dans l'espace des séquences d'acide aminé. Générer des séquences spécifiques impliquant des structures fixes, qu'elles soient in vitro ou dans l'histoire de la vie, nécessite de résoudre le problème de l'inflation conformation, et même les petites fonctions ordonnées. Rappelez-vous que Douglas X valorise le rapport des aiguilles (séquences fonctionnelles) dans les bâtons de paille dans la pile (séquences non fonctionnelles) de 1 à 10 77 des séquences courtes -150 acides aminés. Bien sûr, dans les séquences naturelles, les interactions entre les chaînes latérales dans les unités de structure secondaire maintiennent les plis constants, mais ces protéines intermoléculaires tridimensionnelles reposent sur des séquences extrêmement rares et bien ordonnées d'acides aminés. La question n'est pas si le problème de (reciproque) nécessaire pour produire des plis protéiques stables a été résolu, mais si les mécanismes Darwiniens modernes de mutations aléatoires fournissent une solution plausible. Les papiers cités par Long dans son examen ne donnent aucune raison de penser que mélanger des exons – ou tout autre mécanisme dépendant de la mutation – pourrait résoudre ce problème. L'hypothèse de mélange des exons ignore la nécessité de la qualité des chaînes latérales, bien que la nécessité de cette qualité a constamment contrecarré les tentatives de laboratoire visant à fabriquer de nouvelles protéines à partir d'unités structurelles secondaires de la manière souhaitée. Mais les promoteurs de mélanges d'exons ne tentent pas de montrer comment ré-arranger les domaines protéiques – que nous considérons les domaines comme des fragments de plis ou de plis entiers – résoudront le problème croisé, ne font pas face à des estimations quantitatives expérimentales Sauer ou X de la rareté des gènes ou des protéines fonctionnelles, et ne font pas face à des calculs de probabilité basés sur ces estimations. Salade Long et l’accent mis par ses collègues sur le mélange d’exons, comme de nombreuses autres déclarations sur des mécanismes supposés dépendants de la mutation, blâme la distinction entre théorie et preuve. Outre le ton autoritaire de ces déclarations, les biologistes évolutionnaires observent rarement directement les processus dépendants de la mutation qu’ils imaginent, mais ils voient des modèles de similitude et de variation des gènes, et les attribuent ainsi au processus qu’ils assument. En l’absence de telles preuves, les biologistes évolutionnaires continuent d’afficher ce qu’un biologiste que je connais appelle «l’autorisation des mots» – un terme qui signifie qu’ils offrent des descriptions vagues d’événements du passé invisible, dont certains peuvent être possibles, mais aucun n’a la capacité éprouvée de générer les informations nécessaires pour produire de nouvelles formes de vie. * D'autres gènes que vous "make fun of"46, et/ou "donate"47 Il vient de « sources inconnues ».48 La reconstruction intensive des gènes. * attribue « continuité aérienne adaptée aux séquences »50 aux mutations ou à « acquisition de serveur »51 aux éléments du promoteur. Supposons que « les changements radicaux de la structure génique sont dus au développement rapide adaptatif 52 ». Affirme que « la sélection positive joue un rôle important dans l'évolution des gènes », même dans les cas où la fonction du gène étudié, et donc le trait qu'il est choisi, est complètement inconnue.54 Gens imaginent se rassembler de morceaux d'ADN qui n'ont pas de fonctions interconnectées ou aucun du tout.55 * Assumer la "création" de nouveaux exons issus de séquences uniques de génome non chiffrées qui ont évolué par hasard.56 * recours à l'idée de « fusion numérique de deux gènes »57 "Semi-identical"58 protéines dans différentes souches évolutionnaires sont interprétées comme "un cas choquant d'évolution convergente."59 Lorsqu'ils ne peuvent identifier aucune source physique pour le développement d'un nouveau gène, ils insistent pour que « les gènes apparaissent et évoluent rapidement, générant des copies qui portent peu de ressemblance avec leurs prédécesseurs, parce qu'ils semblent hypermutables ». En fin de compte, lorsque tout le reste échoue, ces scénarios appellent à «s'envoler de nulle part» pour de nouveaux gènes, comme si cette expression différait de ce que d'autres ont dit, comme s'il était basé sur des preuves scientifiques de la puissance des mécanismes dépendants des mutations pour produire des quantités significatives de nouvelles informations génétiques. Ces vagues récits ne sont rien de plus semblable qu'aux jeux des philosophes théologiques médiévaux: Opium n’a pas mis les gens à dormir parce qu’il contenait un esprit de sommeil. Qu'est-ce qui fait évoluer les gènes si rapidement ? Leur capacité de mutation élevée, ou peut-être leur développement adaptatif rapide. Comment expliquer l'origine de deux gènes similaires dans deux lignées distinctes très différentes? Qu'est-ce que l'évolution convergente? C'est la présence de deux gènes similaires dans deux lignées distinctes très différentes. Comment l'évolution convergente peut-elle se produire si nous savons qu'il y a peu de probabilité d'un gène fonctionnel dans l'espace des séquences probabilistes, encore moins que le même gène apparaît deux fois indépendamment? Voulez-vous expliquer l'existence de deux gènes similaires dans deux lignées évolutives étroitement liées? Essayez «leplication génétique», «le repositionnement génétique de Chemyr», «la réarrangement intense du génome» ou... toute autre structure verbale pseudoscientifique. Ces scénarios ambigus soulèvent de sérieuses questions sur la capacité des scientifiques de les prendre comme des preuves concluantes ou contraires à quoi que ce soit, sans parler d’une réfutation expérimentale rigoureuse mathématique qui défie les mutations et la sélection naturelle décrites dans le chapitre précédent. Ainsi, malgré l'annonce officielle de la Cour fédérale, et les revendications de « documentation exhaustive dans les publications scientifiques de l'origine de nouveaux gènes », les biologistes évolutionnaires n'ont pas prouvé comment de nouvelles informations génétiques ont émergé, au moins pas en quantités suffisantes pour construire des plis protéiques, qui sont les principales unités de l'innovation biologique. Pour être justes, les Darwinistes modernes ont des modèles mathématiques de la façon dont leurs mains fonctionnent, des modèles qui suggèrent qu'il peut y avoir des changements évolutionnaires infinis dans les bonnes conditions. L'hypothèse d'une représentation exacte de ces modèles, basée sur les équations de la génétique de la population, a donné confiance aux biologistes évolutionnaires dans la puissance créatrice de divers mécanismes basés sur des mutations. (1) stephen c. meyer, « l'origine de l'information biologique et des catégories taxonomiques supérieures ». (2) Pour une discussion détaillée des faits de l'affaire Sternberg, voir: www.richardsternberg.com/smithsonian.php; u.s. office of special counsel letter (2005) at www.discovery.org/f/1488; United states house of representatives committee on government reform, subcommittee staff report, "intolerance and the politicization of science at the smithsonian" (december 2006), at www.discovery.org/f/14 appendice (3) holden, "defying darwin"; giles, "peer-reviewed paper defends theory of intelligent design," 114; agres, "smithsonian ‘discriminated ’against scientific"; stokes, " . . . and smithsonian has ID troubles"; monastersky, "society disowns paper attacking darwinism". (4) powell, « éditeur rétroversé » ; klinghoffer, « la marque d'un hérétique ». (5) la foire, « le design intelligent et la liberté académique. (6) Voir www.talkreason.org/AboutUs.cfm. (7) gishlick, matzke et elsberry, «le monstre sans espoir de Meyer», www.talkreason.org/aboutus.cfm. (8) Jones, Kitzmiller et al. v. Dover Area School District. (9) matzke et grossier, « analysant l'analyse critique », 42. (10) matzke et grossière, « analyse critique », 42. (11) matzke et grossier, « analysant l'analyse critique », 42. 12 Voir le chapitre X, p. 15 Les quatre principaux mécanismes par lesquels une double transcription de l'ADN se produit. Pour des exemples, voir : Zhen et al., "l'évolution moléculaire parallèle dans une communauté herborivore"; liet al., "le gène auditif préstin unit l'écholocation des chauves-souris et des baleines"; jones, "évolution moléculaire"; christin, weinreich et bresnard, "causes et signification évolutionnaire de la convergence génétique"; rokas et carroll, "évolution parallèle fréquente et répandue". "L'analyse approfondie des gènes spécifiques, dans le contexte d'études historiographiques évolutives multigénélines, a montré que l'évolution adaptative convergente, autrefois considérée comme très rare, est aussi une source de conflit entre les arbres évolutifs génétiques comme un conflit entre les lignées morphologiques et moléculaires." (« Incongruence physiologique exceptionnelle », 993). (14) Shen et al., "Parallel Evolution of Auditory Genes for Echolocation in Bats and Toothed Whales"; Li et al., "The Hearing Gene Prestin Unites Echolocating Bats and Whales"; Jones, "Molecular Evolution". (15) Khalturin et al., "More Than Just Orphans"; Merhej and Raoult, "Rhizome of Life, Catastrophes, Sequence Exchanges, Gene Creations, and Giant Viruses"; Beiko, "Telling the Whole Story in a 10,000-Genome World". (16) Suen et al., "The Genome Sequence of the Leaf-Cutter Ant Atta cephalotes Reveals Insights into Its Obligate Symbiotic Lifestyle". (Nous avons également trouvé 9 361 protéines uniques pour A.cephalotes, qui représentent plus de la moitié de leur protéome prédit.5 Voir aussi Smith et al., "Draft Génome of the Globally Widespread and Invasive Argentina Ant (Linepithema humile)" ("Il y avait un total de 7184 gènes uniques (45%) dans l'humile de L. des trois autres espèces." (17) tautz et domazet-lošo, "l'origine évolutive des gènes orphelins"; beiko, "telling toute l'histoire dans un monde de 10 000 génomes"; merhej et raoult, "rhizome de vie, catastrophes, échanges de séquences, créations de gènes et virus géants". (18) Lyell, principes de géologie. (19) prier et zhaurova, "barbara mcclintock et la découverte de gènes de saut (transposons)". (20) Long et al., "The Origin of New Genes," 867. (21) Nurminsky et al., "Selective Sweep of a Newly Evolved Sperm-Specific Gene in Drosophila," 574. (22) chen, devries, et cheng, « l'évolution du gène antigel glycoprotéine à partir d'un gène trypsinogène dans le poisson antarctique notothénioid », 3816. (23) curaux et nahon, « naissance de deux gènes chimériques dans la lignée hominidae ». (24) Savoirs et mclysaght, « l'origine de novo des gènes de codage des protéines humaines ». (25) wu, irwin et zhang, «de novo origin of human protein-coding genes». (26) guerzoni et mclysaght, «de novo origins of human genes»; voir aussi wu, irwin et zhang, «de novo origin of human protein-coding genes». (27) Siepel, "Darwinian Alchemy". (28) Siepel, « Darwinian Alchemy ». (29) Siepel, « Darwinian Alchemy ». (30) Comme l'indique Siepel, « L'origine de ces gènes entièrement nouveaux soulève la question de savoir comment l'évolution produit ces gènes fonctionnels, en commençant par un ADN neutre qui n'est pas encodé par la sélection naturelle. » Bien que chacun de ces gènes ne soit pas aussi complexe qu'un organe entier, comme un œil ou même une plume, il a encore besoin d'une série d'exigences non simples pour devenir fonctionnelles, telles que la présence d'un cadre ouvert. 31 Bien sûr, on pourrait affirmer que les processus de mutation fréquemment cités pour expliquer l'émergence de nouveaux gènes à partir de cassettes d'information génétique préexistantes sont les mêmes que d'expliquer l'origine de l'information dans ces cassettes en premier lieu. Cela suggère que les scénarios cités par Long ne sont pas si confisqués qu'ils génèrent une réticence à les expliquer pendant le développement de base de l'information biologique, c. (32) zhang, zhang, and rosenberg, "évolution adaptative d'un gène pancréatique de ribonucléase dupliqué dans un singe mangeur de feuilles". Les gènes codant ces deux protéines diffèrent de 12 nucléotides dans leurs séquences codées, et ces différences produisent deux protéines à différencier le temps dans la négativité totale. Cette différence permet à RNASE-1B de fonctionner à un pH légèrement inférieur à l'autre protéine RNASE1. 33 Dans cette étude ("Adaptive Evolution of Cid, a Centromere-Specific Histone in Drosophila"), Malik et Henikoff concluent que "l'évolution adaptative a obtenu des souches de D. melanogaster et D. Depuis leur séparation de l'origine commune, les simulans ont fondé cette conclusion sur une analyse du rapport des mutations «synonymes» dans le génome de ces deux organismes. L'étude a révélé que de nombreuses variations/mutations dans les séquences de base de nucléotide ont changé les séquences d'acide aminé (hence appelée mutations « non-tandem »), tandis que le reste n'a pas (appelé « mutin » mutations). De l'évolution neutre seule, conduisant les auteurs à conclure que l'évolution adaptative a eu la descendance des deux D. Mélanogaster et D. simulans depuis leur séparation de l'origine commune. » Comme certaines de ces différences se trouvent dans les régions associant des protéines sur les chromosomes, ils peuvent avoir influencé la capacité de liaison des protéines. Cependant, les auteurs du document n'identifient aucun effet fonctionnel particulier de ces changements d'acide aminé, et fondent leurs revendications sur « de solides preuves pour l'évolution adaptative dans Heston Cid » uniquement en comparant les nombres relatifs d'une poignée de variations tandem et non symptôme entre les gènes. (34) Enard et al., "Molecular Evolution of FOXP2, a Gene Involved in Speech and Language"; Zhang, Webb, and Podlaha, "Accelerated Protein Evolution and Origins of Human-Specific Features." (35) Enard et al., "Molecular Evolution of FOXP2, a Gene Involved in Speech and Language." (36) Long et al., "The Origin of New Genes," 866. (37) Darnell and Doolittle, "Speculations on the Early Course of Evolution"; Hall, Liu, and Shub, "Exon Shuffling by Recombination Between Self-Splicing Introns of Bacteriophage T4"; Rogers, "Split-Gene Evolution"; Gilbert, "The Exon Theory of Genes"; Doolittle et al., "Relationships of Human Protein Sequences to Those of Other Organisms." 38 Par exemple, Arli A. Parikesit et ses collègues ont déclaré que « bien qu'il y ait une relation statistiquement significative entre la limite du champ de protéine et la limite de l'exon, environ les deux tiers des champs de protéines étudiés ont au moins un intron dans leurs séquences d'ADN, et en moyenne, le champ contient 3 ou 4 introns » (« Comparaison qualitative des distributions de protéines de génomique après 96 ». (39) manomètre, "pourquoi les protéines ne sont pas facilement recombinées." (40) Axe, "The Limits of Complex Adaptation." See also Voigt et al., "Protein Building Blocks Preserved by Recombination." 41 Le mélange expérimental de gènes s'est avéré utile seulement lorsque les deux gènes des parents sont sensiblement les mêmes. Voir: Friedman, and bailey-kellogg, "algorithms for optimizing cross-overs in DNA shuffling." 42 En 2012, un groupe de recherche de l'Université de Washington a annoncé qu'il avait réussi à concevoir plusieurs plis de protéines stables en utilisant quelques règles, et beaucoup d'analyse informatisée, d'essai et d'erreur (environ 10% des protéines conçues pliées comme prévu).Les chercheurs ont reconnu qu'il y a quelque chose comme un compromis entre la stabilité et la fonctionnalité dans les protéines naturelles. Nous n'avons pas encore à étudier si les méthodes d'ingénierie de séquence peuvent produire des plis fonctionnelment stables de rien, même avec les meilleurs esprits informatiques et les ressources pour travailler sur ce dilemme. Nobuyasu et al., "principes pour la conception de structures protéiques idéales"; marshall, "protéines faites pour commander". (43) Altamirano et al., "Directed Evolution of New Catalytic Activity Using the Alpha/Beta-Barrel Scaffold." See also Altamirano et al., "Retraction: Directed Evolution of New Catalytic Activity Using the Alpha/Beta-Barrel Scaffold." (44) manomètre, "pourquoi les protéines ne sont pas facilement recombinées." (45) axe, "le cas contre l'origine darwinienne des plis protéiques." 46 Par exemple, regardez : Longue et langée, "la sélection naturelle et l'origine de jingwei, un gène fonctionnel chimérique transformé en drosophila"; wang et al., "l'origine du sphinx, un jeune gène RNA chimérique dans drosophila melanogaster"; commencée, "l'origine et l'évolution d'un nouveau gène descendant de l'alcool déshydrogénase dans drosophila." (47) Long et al., "Exon Shuffling and the Origin of the Mitochondrial Targeting Function in Plant Cytochrome cl Precursor." (48) Long et al., "Exon Shuffling and the Origin of the Mitochondrial Targeting Function in Plant Cytochrome cl Precursor." (49) Nurminsky et al., "Selective Sweep of a Newly Evolved Sperm-Specific Gene in Drosophila." (50) Nurminsky et al., "Selective Sweep of a Newly Evolved Sperm-Specific Gene in Drosophila." (51) brosius, « la contribution des rnas et la rétroposition aux nouveautés évolutionnaires ». (52) a commencé, « l'origine et l'évolution d'un nouveau gène descend de l'alcool déshydrogénase dans la drosophila ». (53) a commencé, « l'origine et l'évolution d'un nouveau gène descendant de l'alcool déshydrogénase dans la drosophila ». 54 Des documents cités par Long qui emploient la sélection naturelle bien que la fonction du gène soit inconnue, ainsi que la fonction soumise à la sélection: "l'origine et l'évolution d'un nouveau gène descendant de l'alcool déshydrogénase dans la drosophila"; longue et langée, "la sélection naturelle et l'origine de jingwei, un gène fonctionnel chimérique transformé en drosophila"; johnson et al., "la sélection positive d'une famille de gènes lors de l'émergence des humains et des africanes." (55) logsdon et doolittle, « origine des gènes protéiques antigel ». (56) coursaux et nahon, « naissance de deux gènes chimériques dans la lignée hominidae ». (57) paillir, rouvolo et haber, « le tre2 (USP6) oncogene est un gène spécifique à l'hémioïde ». (58) chen, devries, and cheng, "convergent évolution of antifreeze glycoproteins in antarctic notothenioid fish and arctic cod." (59) logsdon et doolittle, « origine des gènes protéiques antigel ». (60) Johnson et al., "Positive Selection of a Gene Family During the Emergence of Humans and African Apes." (61) Nurminsky et al., "Selective Sweep of a Newly Evolved Sperm -Specific Gene in Drosophila"; Chen, DeVries, and Cheng, "Evolution of Antifreeze Glycoprotein Gene from a Trypsinogen Gene in Antarctic Notothenioid Fish"; Courseaux and Nahon, "Birth of Two Chimeric Genes in the Hominidae Lineage"; Knowles and McLysaght, "Recent de Novo Origin of Human Protein-Coding Genes"; Wu, Irwin, and Zhang, "De Novo Origin of Human Protein-Coding Genes"; Siepel, "Darwinian Alchemy". - Dr Steven Meyer. — Source : site Web du centre brahin - publié le 2018-10-07 (archivé dans l'archive internet) https://braheen.com/articles/evolution-design/يحكى-أن-مورثة