Données du monde réel et la prochaine leçon de résistance à la chloroquine

Données du monde réel et la prochaine leçon de résistance à la chloroquine Note de l'éditeur: En 2020 Michael Behe a publié le Mousetrap de Darwin, une collection de ses articles et de ses réponses aux critiques. Le biochimiste Lawrence Moran a soutenu que Behe a mal interprété les preuves et mal compris l'importance de la résistance aux chloroquines. Voici la deuxième partie de la réponse. La première partie peut être lue ici: «Combien peut-on vraiment atteindre l'évolution?» Après la publication du livre de Behe 2020 (Darwin's Mouse Trap) j'ai eu le privilège d'interviewer Michael Behe dans une série d'interviews audio. Il a été clairement montré dans nos discussions que Behe est intéressé par les données. Que nous parlions de la multiplication des gènes ou de l'évolution neutre ou la voie spécifique à la résistance à la chloroquine, nous devons prendre les données au sérieux. En bref, nous pouvons imaginer plusieurs façons différentes de résister à la chloroquine, mais ces efforts doivent être soumis à des données. Donc, prenons un pas en arrière et examinons les possibilités logiques en termes de données. Une possibilité logique – le cas le plus simple – est que la résistance de chloroquine est un morceau de bonbons et qu'une mutation ponctuelle, comme dans le cas de l'atovaquone, fera. Mais un tel scénario simple ne correspond pas aux données immunologiques, et a été complètement réfuté après 2014 par Robert L. Summers et collègues dans leur document publié dans PNAS Academic, afin que nous puissions le croiser hors de la liste. Une autre possibilité logique est que la résistance à la chloroquine nécessite deux mutations. Pas seulement deux mutations; les données immunitaires réfutent cela. Mais deux mutations coordonnées spécifiques peuvent fonctionner, et elles correspondent relativement bien aux données. Les données peuvent raisonnablement correspondre à deux mutations coordonnées soit au taux de mutation perçu, estimé par Behe à un taux de 10 ?-8, éventuellement avec une troisième mutation dans PfCRT, Les lecteurs se souviendront que c’était essentiellement la suggestion de Behe en 2007 lorsqu’il écrivait Edge of Evolution, dont la base était presque entièrement que l’explication la plus simple et la plus plausible pour la rareté de la résistance aux chloroquines était qu’elle nécessitait au moins deux mutations coordonnées. Routes vers Rome ? Une troisième possibilité logique est que plus de mutations sont nécessaires – trois, quatre, peut-être même cinq. Un tel scénario pourrait s'adapter raisonnablement aux données s'il existe de multiples voies potentielles pour la résistance aux chloroquines. Summers et al. ont montré qu'au moins deux mutations coordonnées sont nécessaires pour initier la résistance aux chloroquines. Moran a soutenu dans son blog Sandwalk basé sur sa lecture de Summers et al.'s research que "quatre mutations distinctes sont nécessaires pour une résistance et des mutations chloroquines efficaces doivent se produire dans un certain ordre." Il insiste alors pour confirmer que "la combinaison particulière des mutations est probablement la seule façon possible de résister". C'est un argument assez étrange contre Behe. Behe accepte sans aucun doute que plusieurs mutations sont nécessaires et que la résistance n'est pas une affaire triviale, avec de nombreux chemins disponibles, comme certains critiques l'ont fait valoir. Juste pour illustrer la phrase de Moran aux lecteurs, il ne fait pas valoir que les quatre mutations sont nécessaires pour obtenir un résultat utile. Si tel est le cas, l'obstacle à la résistance à la chloroquine augmentera à une probabilité d'environ 10-40, qui est complètement incongrue avec les données, et représente un obstacle que même la perception agressive qui se multiplie rapidement ne peut pas surmonter. À l'autre extrémité du spectre, Moran ne soutient pas que chaque mutation individuelle donne un avantage sélectif significatif au plasmodium, car cela contraste avec Summers et ses collègues. Il n'aurait aucune pertinence pour le sujet de la recherche ici. À ma connaissance, Behe n'a jamais soutenu que le processus Darwinien ne pouvait pas construire un avantage complexe si chaque étape de la voie représentait un avantage significatif pour l'organisme. La question entière est de savoir si l'évolution a une capacité raisonnable de construire des systèmes dans lesquels seules les étapes intermédiaires ne seraient pas utiles. Malgré la référence de Moran à quatre mutations « efficaces » de la résistance chloroquine, Moran rappelle à nouveau à ses lecteurs qu'il ne s'oppose pas à la rareté de la résistance chloroquine, mais il ne s'accorde pas avec l'explication de Behe sur la façon dont ils se produisent. Des notes Casey sur la peau: ... l'argument le plus important présenté par Behe dans son livre Edge of Evolution ... n'a pas tourné sur si le CCC [Groupe de la Complexité Chloroquine] exige une, deux, ou cinquante mutations dans cinquante gènes différents. Il a déclaré que le CCC est "supposé" pour exiger deux mutations simultanées, mais ce n'était pas un pilier décisif de son argument. L'argument de Behe était simplement une observation, basée sur les données de santé publique de White, que la résistance de chloroquine surgit dans 1 de toutes les 10 x 20 cellules. C'est un point de données. Il posait alors une question hypothétique: si une seule mtk nécessite une multiplication de 10 x 20, que se passerait-il si un trait complexe comme "double mtk" existait? Malgré la reconnaissance de l'idée principale de Behe dans le livre The Edge of Evolution, Moran downplays Behe's (correct) prédiction qu'un événement polymorphe était nécessaire pour conférer la résistance de chloroquine et insiste plutôt que "efficacité" résistance exige quatre mutations. Moran ne semble pas voir la plus grande image. Les rats sont toujours piégés. Moran semble croire que Behe a sous-estimé le pouvoir de l'évolution.[citation nécessaire] Moran, fasciné par l'idée d'évolution neutre, a écrit que « les effets nécessitant seulement deux mutations seraient communs si les premiers étaient effectivement neutres (ou semi-neutrales) et c'est la véritable leçon de résistance de chloroquine [comme indiqué] ». Malheureusement, malgré l’enthousiasme de Moran, ce n’est certainement pas la vraie leçon de résistance à la chloroquine. Les étés et ses collègues ont montré que deux mutations dans le perçu sont effectivement nécessaires avant qu'un effet bénéfique puisse être atteint (comme l'a fait remarquer Behe). Rappelez-vous bien que, dans la perception que nous traitons avec un grand nombre d'organismes et un cycle de reproduction rapide, nous traitons également à un changement biologique assez simple. Le problème pour l'évolution est qu'il doit construire des systèmes biologiques sophistiqués à la lumière d'un nombre fini d'organismes dans un temps. La leçon réelle est que l'évolution au mieux est un processus maladroitement maigre. Contre les données du monde réel, il est clair que, quelles que soient les idées que nous jetons au mur pour soutenir l'histoire, nous avons encore besoin d'un grand nombre d'organismes avec des cycles de reproduction rapide pour obtenir des résultats modestes en utilisant des moyens évolutifs. C’est la vraie leçon de la résistance chloroquine. C’est la vraie idée de Behe. Une fois que nous avons réalisé cette idée, l’échange entre Behe et ses critiques descend dans quelque chose de presque comique. Ayant dépouillé toutes les rhétoriques, les mathématiques fantaisistes et les termes biologiques effrayants et regardant la conclusion de la controverse, il va quelque chose comme cela: Behe: Il a été difficile pour les perçus de développer la résistance à la chloroquine. Le mécanisme évolutionnaire n'est pas assez efficace si des mutations coordonnées sont nécessaires. Ainsi, pour expliquer ce que nous voyons en biologie, l'évolution ne semble pas fonctionner très bien. Moran et ses amis: Oh oui? Eh bien, voici des pistes supplémentaires qui montrent que l'évolution ne fonctionne pas très bien. Prenez cela! Écoutez les parasites. Behe a raison de dire que si nous avons besoin d'une quantité de 10 20 cellules pour donner un caractère relativement simple comme la résistance à la chloroquine (comment atteint), l'histoire évolutionnaire est en tatters. Moran calcule qu'il reconnaît correctement que le développement de la résistance à la chloroquine "est un événement proche du bord de l'évolution." Un bref regard sur la biosphère confirme qu’il serait illogique de penser autrement. Les critiques de Behe semblent avoir aimé la facilité avec laquelle le concept de résistance chloroquine est développé comme un exemple brillant de la puissance de l’évolution. Mais rappelez-vous, nous ne parlons pas de former un nouvel organe ou un nouveau plan du corps, de construire une nouvelle machine moléculaire, de construire un nouveau réseau réglementaire, ou même un nouveau gène. Il est clair que c'est tout ce que nous pouvons attendre de l'évolution. Source : données réelles et leçon de résistance à la chloroquine - eric anderson - traduit par abdullah dabgen — Source: site Web du centre brahin - publié 2022-08-03 (archivé dans l'archive Internet) https://braheen.com/articles/evolution-design/بيانات-العالم-الحقيقي-والدرس-القادم-من-مقاومة-الكلوروكين