Dans une étude récente de la revue Nature Neuroscience, une équipe de recherche de l'Université de Chicago et de l'Université Johns Hopkins a pu élucider l'un des facteurs d'irrégularité des voies de l'ARN dans deux cas de neurodégénération.
Dans une étude récente de la revue Nature Neuroscience, une équipe de recherche de l'Université de Chicago et de l'Université Johns Hopkins a pu élucider un facteur d'irrégularité dans le métabolisme de l'ARN dans deux cas de neurodégénération.
L'expansion récurrente du gène C9ORF72 est une cause génétique commune de la SLA et de la démence frontotemporelle (FTD), les deux maladies neurodégénératives dans lesquelles la structure et la fonction des neurones sont progressivement perdues séquentiellement.
La recherche montre que la N6-méthyladenosine (m6a) est un type de modulation mRNA dont la régulation est réduite chez les patients atteints de SLA et de FTD en raison de la C9ORF72.
L'étude montre que la méthylation générale du m6a conduit à la stabilité de l'ARN au niveau du transcriptome (la somme de toutes les molécules d'ARN) et à l'expression génique structurée, en particulier pour les gènes impliqués dans l'activité synaptique et la fonction neuronale, contribuant à la pathogenèse de la maladie.
La réduction de m6a augmente l'accumulation de l'ARN répétitif et encodé plusieurs peptides, contribuant à la pathogenèse de la maladie. En élevant l'instance m6a, les niveaux répétés d'ARN des deux brins et des peptides dérivés peuvent être considérablement réduits, l'équilibre global de l'ARN messager peut être sauvegardé, et la survie de neurones dérivés iPSC peut être améliorée pour ceux avec le gène ALS et FORFOR72.
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Source: publié sur la page "centre du cerveau" de facebook