À la fin du mois dernier (juin 2023), un groupe de recherche allemand dans un récent document de la revue Nature Neuroscience a fait une nouvelle contribution pour essayer de comprendre la pathologie de la sclérose en plaques, ce qui peut changer considérablement notre compréhension de la nature de la maladie.
À la fin du mois dernier (juin 2023), un groupe de recherche allemand dans un récent document de la revue Nature Neuroscience a fait une nouvelle contribution pour essayer de comprendre la pathologie de la sclérose en plaques, ce qui peut changer considérablement notre compréhension de la nature de la maladie.
On sait déjà que le degré d'apparition d'antigènes dans les axons détermine le résultat clinique dans la sclérose en plaques, une maladie auto-immune dans laquelle les cellules immunitaires attaquent l'enveloppe myéline entourant les axons des neurones et l'enlèvent (et donc il s'agit d'une maladie auto-immune et démyélinante).
Myelin est largement considéré comme un axon protecteur de la sclérose en plaques. Les axons recouverts de Myelin comptent également sur les oligodendrocytes, qui à son tour fournissent un support métabolique et structurel au compartiment axial.
Étant donné que la dystrophie axonale dans la sclérose en plaques a déjà été détectée dans les premiers stades de la maladie, en supprimant même la myéline prononcée, les chercheurs ont suggéré que l'inflammation autoimmune a perturbé les mécanismes de soutien cellulaire oligodendroglial et a donc directement affecté les axons isolés par la myéline.
Les chercheurs ont également étudié la dystrophie axonale comme une activité de formage de myélin dans la sclérose en plaques humaine, la myélite auto-immune, et les modèles de cerveau et de souris auto-immunes avec un processus génétiquement modifié de formage de myélin.
Les auteurs notent que les oligodendrocytes fournissent plus que seulement l'isolation électrique des axons, et que l'intégrité à long terme de l'axon dépend de la santé des oligocytes, une constatation provenant à l'origine d'études des mutations de myeline.
Les auteurs suggèrent également que les oligodendrocytes fournissent un soutien nutritionnel à l'axon parce que les axons sont isolés du glucose extracellulaire au moins partiellement par myelin lui-même. En outre, les oligodendrocytes contribuent à la défense antioxydante et protègent les neurones contre la toxicité cellulaire.
Les chercheurs ont conclu que l'encapsulation myéline elle-même devient nuisible à la survie de l'axon dans un environnement auto-immune et accroît le risque de sa dégradation, ce qui compromet l'idée que la myéline seule est une structure protectrice et suggère que la dépendance de l'axon à l'égard de l'aide gliale à faible densité peut devenir fatale lorsque la myéline est exposée à une attaque inflammatoire.
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Source: publié sur la page "centre du cerveau" de facebook