Et si nos similitudes de séquence n'étaient pas le résultat d'un ancêtre commun ?

Et si nos similitudes de séquence n'étaient pas le résultat d'un ancêtre commun ? Et si nous commençons par deux personnes intelligentement conçues ? Y a-t-il des preuves dans vos déclarations selon lesquelles cette hypothèse est vraie? Si c'est vrai, toute cette analyse ne nous dira pas combien de modèles individualistes nous partageons avec les chimpanzés. Il y a inévitablement des modèles étonnants de changements génétiques dans HLA-DRB1 qui suggèrent un processus inconnu se produit, en supposant que ce processus qui génère une hypervariabilité particulière dans (Xon2) et empêche la recombinaison dans d'autres régions, générera une subtile diversité dans le domaine peptide-binding. Je suggère également que le design intelligent a une main dans notre éducation pour créer la diversité dans HLA immédiatement après la création de notre espèce en supposant que nous venions d'une seule paire de preuves soutenant cette idée provient du fait que la diversité HLA DRB1 a augmenté très rapidement, cependant je le compte de quelques variations à plus de 600 allèles en 6 millions d'années ou moins! L'emplacement modifié de l'exon 2 dans le gène HLADRB1 présente également un mélange de relations transspecies par rapport aux séquences d'ADN environnantes, ce qui est difficile à considérer comme descendant d'une origine commune, et leur utilisation répétée de motifs similaires dans plusieurs espèces peut même indiquer la co-conception. Je suggère en outre que ce processus peut être spécifique à l'homme puisque d'autres primates ne présentent pas le même degré de diversité allélée dans les lignées que dans l'homme. Cette proposition pourrait être appuyée, du moins en partie, par des données publiées, comme nous le savons, sur la capacité de mutation génétique et de mutation élevée à générer de la diversité antigène dans de nombreuses autres souches de cellules immunitaires. Accidents de recombinaison, soit limités à (Exxon 2) ou impliquant des neutrons voisins. Les processus d'élevage peuvent être cachés et peuvent être plus fréquents que nous ne l'espérons. Certains ont identifié les caractéristiques des séquences censées être impliquées dans les processus de recombinaison, et certains sont très conservés dans divers allèles HLA-DRB1. De plus, plusieurs études démographiques humaines indiquent que beaucoup des gènes de la classe I et de la classe II de l'HLA ont subi une recombinaison rapide entre les allèles; par exemple, Kim et Hedrick affirment que « de nouveaux allèles qui semblent être le résultat de la microrecombination entre les allèles n'ont pas été trouvés dans les Indiens américains dans le sud des États-Unis et d'autres populations depuis l'Amérique ». Cela inclut de nombreuses nouvelles variantes dans HLA-DRB1, HLA-DPB1, et HLA-B20. « Il y a des preuves directes d'une grande microatrophie dans certains sites de MHC », a poursuivi Kim et Hedrick. En 1995, Zangenberg et ses collègues ont testé le taux de transgénicité parmi les mutations de gènes intra-allélétiques chez HLA-DPB1. Selon ces données, il semble illogique de supposer que la diversité HLA-DRB1 est le résultat d'un processus qui génère une hypervariabilité avec une mutation génétique (Exxon 2) afin de former une diversité rapide dans HLA. L'histoire de HLA montre clairement la puissance et les limites de la science. Ces revendications scientifiques sont temporaires, et toujours sujettes à examen. Ces calculs devraient être reposés avec un nombre inconnu de variables et des hypothèses sous-jacentes, et quand nous pouvons comprendre l'histoire génétique, les énoncés dogmatiques sortiront de place pour que la science reste. Nous ne comprenons que si peu de notre maquillage génétique qu'il est trop tôt pour faire des calculs précis sur notre passé génétique lointain, pourtant il y a beaucoup de choses. - Dr Ann Geiger. — Source: publié sur la page "centre du cerveau" de facebook